Причина аутоиммунных заболеваний кроется в том, что иммунная система человека борется с самим организмом. Одним из примеров таких заболеваний может служить обыкновенная пузырчатка, поражающая кожные покровы, при которой антитела атакуют белок десмоглеин-3, который способствует сцеплению клеток кожи. При отсутствии лечения данное заболевание может оказаться смертельным в связи с отшелушиванием слоев кожи, что делает организм более восприимчивым и чувствительным относительно обезвоживания и инфекционных заражений.
Исследователи из медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании недавно обнаружили разделяемую генетическую связь для аутоиммунной реакции среди пациентов с обычной пузырчаткой, что обеспечивает новый взгляд на происхождение антител для данного заболевания. Полный отчет о новом исследовании доступен в журнале nature Communications.
Для лучшего понимания природы иммунной реакции при таком заболевании исследователи клонировали моноклональные аутоиммунные антитела для десмоглеина-3 четырех не имеющих родства пациентов. При этом был идентифицирован определенный ген VH1-46, который был присущ антителам всех четырех пациентов. По словам старшего автора исследования, доктора Эйми Пейн, это действительно важное открытие, поскольку общий ген означает и общие механизмы развития заболевания.
Большинство людей имеют похожую реакцию генов антител относительно инфекций и вакцинаций. Ученые пытались определить пприроду и частоту мутаций в области, определяющей комплементарность, антител VH1-46. Такие области являются частами антител, которые определяютцель специфического антигена.
Было обнаружено, что при отсутствии или наличии лишь нескольких мутаций в данной областимоноклональные антитела VH1-46mAbs могут сцепляться с десмоглеином-3. В свою очередь, это позволяет предположить, что наследуемая тенденция некоторых антител сцепляться с десмоглеином-3 может служить причиной каскада реакций, которые в итоге и приводят к развитию аутоиммунного заболевания.
Последние комментарии