Можно ли замедлить старение?

Старение — это прогрессирующая потеря организмом способности поддерживать себя. Это приводит к функциональному упадку наших клеток и тканей. Отличительными признаками старения являются геномная нестабильность, потеря гомеостаза белков, дисфункция митохондрий, нарушение связи между клетками и организмом, а также истощение стволовых клеток. Но что является причиной этого? Есть несколько факторов, которые следует рассмотреть. Для начала, все клетки делятся. Именно так мы растем. Каждый раз, когда клетка делится, ее ДНК тоже реплицируется. Репликация ДНК — это сложная процедура, которая иногда может быть сопряжена с ошибками. Ошибки в репликации ДНК вызывают мутации, которые изменяют ДНК, что впоследствии влияет на функционирование клеток. Мутации ДНК также происходят естественным образом, поскольку мы постоянно подвергаемся воздействию ультрафиолетового излучения солнца и других источников радиации окружающей среды. Кроме того, при каждой репликации ДНК небольшая ее часть теряется. Однако наши клетки приспособлены к этой потере с помощью теломер. Это повторяющиеся последовательности ДНК, расположенные на конце хромосом. Их роль заключается в обеспечении избыточной ДНК буфером, который наши клетки могут позволить себе потерять. Однако как только они заканчиваются…., они исчезают!

Контроль над репликацией ДНК не в наших руках… пока. Однако мы можем контролировать самый прогрессивный фактор старения — свободные радикалы. Свободные радикалы — это высокореактивные молекулы кислорода, образующиеся в нашем организме в ходе нормальных метаболических процессов. Человеческому организму необходим кислород для дыхания и осуществления многочисленных биохимических процессов. При этом кислород подвергается химическому расщеплению с выделением энергии, и мы остаемся с молекулами кислорода, которым не хватает электронов. Примерами таких свободных радикалов являются гидроксил (OH), супероксид (O2), оксид азота (NO), диоксид азота (NO2), пероксил (ROO) и пероксил липидов (LOO). Эти свободные радикалы являются либо реактивными видами кислорода (ROS), либо реактивными видами азота (RNS) и обычно образуются в митохондриях.

ак вы, возможно, помните из школьного курса химии, атомы, у которых отсутствуют электроны, будут искать партнера, чтобы разделить или отобрать электрон. Это делает их реактивными, поскольку они стремятся смешаться с другими элементами. Эти свободные радикалы реагируют с нашей ДНК, липидами и белками и повреждают их, вызывая износ наших клеток. Образование свободных радикалов — нормальное явление, но нездоровые привычки образа жизни, такие как курение и стресс, могут увеличить скорость их образования. У человеческого организма есть способы самовосстановления, но со временем эффективность самовосстановления снижается. Это, в сочетании с повышенной выработкой свободных радикалов, физически изнашивает организм, и вот уже наступает старость. Как только мы узнали две основные причины старения, мы попытались замедлить его, воздействуя на них. Есть несколько способов сделать это.

После каждого цикла репликации ДНК теломеры укорачиваются. Когда теломера почти достигает конца, цикл репликации клетки останавливается, и наступает репликативная старость. Этот термин используется для описания стадии, когда клетки перестают пытаться расти. Если бы мы нашли способ сделать теломеры длиннее, мы могли бы найти способ заставить клетки жить дольше. Именно тогда в дело вступает фермент теломераза. Это фермент, который есть в некоторых стволовых клетках и который может продолжать добавлять повторяющиеся последовательности ДНК к теломерам и задерживать старение. Стволовые клетки обладают особой способностью вырабатывать теломеразу, потому что они сохраняют теломеры для будущих поколений.

Однако активность теломеразы строго контролируется. Неправильная активность теломеразы может вызвать генетическую нестабильность и даже болезнь, поскольку неконтролируемые изменения ДНК могут оказать серьезное влияние на организм. Используя методы лечения стволовыми клетками и генетические модификации, ученые пытаются манипулировать теломеразой, чтобы она плясала под их дудку. Контролируя, как и когда удлиняются теломеры, можно отсрочить гибель клеток и заставить их размножаться дольше. Тем не менее не всем удобно изменять свою ДНК. К тому же, для достижения этой технологической теории потребуется время. Разве нет чего-то более простого, например, таблетки против старения?

Недавние исследования показали, что некоторые синтетические лекарства содержат химические соединения, способные задерживать процесс старения. Такие лекарства активируют ферменты, которые дают больше энергии нашим клеткам или стимулируют организм к лучшему самовосстановлению и борьбе со свободными радикалами. Возьмем, к примеру, известный препарат аспирин, который используется для облегчения боли при головной боли и предотвращения образования тромбов. Позднее исследования показали, что он также предотвращает образование оксида азота, свободного радикала, разрушающего клетки, и повышает активность теломеразы. Метформин, препарат, хорошо знакомый диабетикам, не только помогает клеткам стать более чувствительными к инсулину.

Он активирует аденозинмонофосфат-активируемую протеинкиназу (AMPK), фермент, играющий важную роль во многих клеточных путях, чтобы она могла контролировать метаболизм организма. Люди используют аденозинтрифосфат (АТФ) в качестве энергетической валюты в своих клетках. Когда в клетке заканчивается АТФ, активируется AMPK. Этот фермент включает пути, которые дают клеткам энергетический толчок, поскольку увеличивают поглощение глюкозы и расщепление жирных кислот. Избыток энергии направляется на процессы восстановления и выживания клеток. Активация AMPK также подавляет другие энергоемкие процессы, которые в данный момент не нужны, например, синтез липидов. Однако так же, как некоторым людям не по душе модификация ДНК, другие не хотят принимать лекарства до конца жизни. Учитывая это, давайте перейдем к другим способам отсрочки старения.